Las infecciones

La infección puede también ser transmitida de la madre al feto durante la gestación, ya que es una de las pocas bacterias capaces de atravesar la barrera trasplacentaria, la cual usualmente actúa como una barrera de filtración para evitar la entrada de patógenos hacia el feto. En mujeres embarazadas infectadas pueden presentarse nacimientos prematuros, bacteremia en el recién nacido (Fig 4) e incluso abortos. Peor aun parece ser que el embarazo incrementa la susceptibilidad de las mujeres a la infección por L. monocytogenes.

Listeria monocytogenes es considerado un parásito intracelular (Fig.5), capaz de sobrevivir en macrófagos invadir células no fagocíticas como las células epiteliales, hepatocitos y células endoteliales. Posee varios factores de virulencia que le permiten mantener la infección y que son regulados por genes específicos (PrfA). La presencia y concentración de algunas sustancias en el medio (ej. Fierro), inducen un incremento de producción de listeriolisina O cuando existe en baja concentración (Bohne, et al. 1996).

La listeriolisina O (LLO), es una hemolisina que se comporta como un importante factor de virulencia, tiene un peso molecular de 60 kdaltones y está formada por 504 aminoácidos. Es producida principalmente en la fase exponencial con concentraciones máximas después de 8 a 10 horas de crecimiento (James, 1994).

La fagocitosis de Listeria estimula la liberación de listeriolisina O. Ésta se une a las membranas de los macrófagos, y lisa a la célula hospedera formando poros en la membrana (Saylers y Whitt, 1994). Listeria produce en menor cantidad otras dos hemolisinas: fosfatidilinositol, fosfolipasa específica C (PI-PLC) y la fosfatidilcolina fosfolipasa específica C (PC-PLC) también llamada esta última lecitinasa. Las fosfolipasas destruyen a la célula hospedera por hidrólisis de los lípidos de la membrana (Salyers y Whitt, 1994).

Otro factor de virulencia importante, es la movilidad ya que una vez instalada en una célula Listeria se comienza a reproducir rápidamente (1 vez cada minuto) posteriormente por la polimerización de la actina, se desplaza rápidamente (1.5 ?m/seg) por el citoplasma e invade células adyacentes (Bottone y Namdari, 1995). Las colas que se forman por la polarización de actina se extienden de un solo extremo de la bacteria. Se sabe que la movilidad es regulada por el gen Act A (Iñigo et al. 1995).